Questions de l'année 2016

Le croisement du cheval et de l'âne constitue une particularité du règne animal. Normalement, une sorte de «barrière» empêche le croisement de deux espèces animales différentes. Exceptionnellement et pour des raisons non encore entièrement élucidées, cette barrière n'existe pas chez le cheval et son cousin proche l'âne, mais elle existe entre le mouton et la chèvre.

Néanmoins le croisement entre espèces différentes a pour prix que la descendance est stérile, ce que l'on peut percevoir comme «une barrière après-coup», car cela empêche les enfants nés de ce croisement de se multiplier. Les mules et les bardots ne peuvent pas se reproduire car leurs parents ont des nombres de chromosomes différents. L'âne possède 62 chromosomes répartis en 31 paires, tandis que le cheval lui possède 32 paires de chromosomes, soit 64 chromosomes. Les hybrides nés du croisement des deux espèces possèdent par conséquent 63 chromosomes, ce qui fait que la méiose ne peut pas fonctionner chez eux.

Seuls les chromosomes sont visibles au microscope. On a rapidement découvert que les chromosomes étaient constitués de protéines et d'une autre substance, les acides nucléiques (ADN). Les chercheurs pensaient que la transmission héréditaire s'effectuait par l'intermédiaire d'une substance compliquée. C'est pourquoi ils croyaient que les protéines étaient les molécules de cette transmission héréditaire. Or, en 1928, Frederick Griffith démontra que les protéines n'étaient pas responsables de la transmission des caractères héréditaires. Ce chercheur travaillait sur des bactéries qui causaient une pneumonie chez la souris. Il utilisait deux variétés de bactéries, la S et la R, et seule la S rendait les souris malades. Tout d'abord, le scientifique fit chauffer les bactéries S dangereuses. Ce processus détruisit toutes les protéines et les bactéries par la même occasion. (Toutefois, l'ADN survécut.) Les bactéries qui avaient subi ce traitement ne rendaient donc plus les souris malades. Pourtant, lorsque le chercheur mélangea les bactéries dangereuses tuées avec les bactéries R inoffensives, les souris tombèrent à nouveau malades ! Que s'était-il donc passé ?

Les bactéries tuées avaient "transmis" leur propriété pathogène aux bactéries inoffensives. Mais étant donné que toutes les protéines avaient été détruites par la chaleur, une autre substance devait être responsable de la transmission. Mr Griffith a alors démontré que des morceaux d'acide nucléique ayant pénétré dans les bactéries inoffensives leur avaient conféré la faculté de rendre les souris malades. La molécule de la transmission héréditaire était donc l'acide nucléique, l'ADN ! Pour savoir qui d'autre a révélé les secrets de l'ADN, clique ici.

Ils étaient vraisemblablement pratiquement identiques à ceux d'aujourd'hui. A l'échelle de l'histoire de l'évolution, 3000 ans est une période de temps extrêmement courte. Les gènes de l'homme n'ont donc pas connu de modification substantielle sur ce laps de temps. Il faudrait remonter au moins 100 000 ans en arrière pour pouvoir déceler des différences.

Non. Le promoteur est une séquence d'ADN située au début d'un gène. Cette partie du gène indique au transcripteur (l'ARN polymérase) où commence le gène et donc où il doit commencer à le transcrire. Le promoteur détermine également si et combien de fois le gène doit être transcrit en ARN. Limorce est également une courte séquence d'ADN, c'est-à-dire p. ex. AAGTCGAGG. Cependant, elle ne se trouve pas à l'intérieur d'un gène mais constitue une séquence d'ADN isolée. On utilise les amorces en laboratoire pour la PCR (réaction en chaîne par polymérase) par exemple. Toutefois, on trouve aussi des amorces dans la cellule : Lorsque l'ADN se réplique avant la division cellulaire, le double brin d'ADN se sépare en deux. D'abord, de petits morceaux d'ADN se lient à des brins également nommés amorces. Ils représentent ainsi les points de départ des enzymes qui répliquent l'ADN (ADN polymérases).

En chimie, on désigne par le terme de "bases" les molécules capables de se lier à des protons. (Un proton est le noyau d'un atome d'hydrogène.) Quant aux molécules qui peuvent donner des protons, elles s'appellent des acides. Une substance est une base ou un acide selon que la molécule ne peut pas se lier à de nouveaux protons parce que les places prévues sont déjà occupées OU que des places sont libres pour accueillir des protons. Les éléments constitutifs des gènes sont des molécules en mesure de le faire. D'ailleurs l'abréviation ADN correspond à acide désoxyribonucléique. Si on nomme les quatre éléments constitutifs "les bases", c'est parce que, prises séparément, elles attirent les protons et sont, par conséquent, basiques. En revanche, l'ADN dans sa totalité est un acide. Pour en savoir plus sur la structure de l'ADN, clique ici.

Un chromosome constitué d'ADN empaqueté et de protéines (les histones) mesure environ 5 micromètres, c'est-à-dire environ 5 millièmes de millimètre. Les chromosomes sont bien visibles au microscope optique. Néanmoins, tous les chromosomes ne sont pas de la même grandeur et le nombre de gènes sur chaque chromosome peut varier sensiblement. A titre d'exemple, le chromosome 19 possède plus de 3000 gènes alors que le chromosome 18 n'en compte qu'environ 600. Quant au chromosome Y, il possède 200 gènes en tout et pour tout. Pour en savoir plus sur les gènes du chromosome Y, clique ici.

La plupart des organismes ont, comme nous les humains, au moins 2 copies de chaque gène (voir aussi là). Prenons par exemple les gènes de la couleur des yeux. Chaque individu a aussi bien le gène des yeux bruns que le gène des yeux bleux. Dans ce cas, le génotype est "bleu/brun". Ces humains n'ont en général qu'une couleur d'yeux, probablement brun, cela signifie que le phénotype (ou apparence extérieure ) est "yeux bruns". Le génotype "brun/brun" conduit au même phénotype "yeux bruns". L'exemple montre que divers génotypes peuvent conduire au même phénotype. Cela est dû entre autres au fait qu'il existe des gènes forts (dominants) et faibles (récessifs). Les gènes des yeux bleus sont en quelque sorte moins forts que les gènes des yeux bruns. Donc, pour le phénotype "yeux bleus", il faut avoir le génotype "bleu/bleu". Ce qui explique que des enfants ont les yeux bleus alors que leurs parents ont les yeux bruns.

Cette opération est possible car le code génétique est universel. Cela signifie que l'information héréditaire des êtres vivants se construit à partir des quatre mêmes éléments chimiques. (En savoir plus: 'Monde des gènes'). Etant donné que tous les êtres vivants sont conçus à partir des mêmes éléments génétiques, il est possible d'intervertir ou de combiner les gènes de différents organismes. On peut ainsi introduire une cellule humaine codant pour la production d'insuline dans une bactérie. Par la suite, cette bactérie fabriquera de l'insuline humaine. Le génie génétique n'est possible que parce que le code génétique est universel. Le terme gène « étranger » ne va pas sans poser de problème. L?être humain et la levure de boulanger présentent un tiers de gènes identiques, l'être humain et le chimpanzé en dénombrent quant à eux 98% ! Il n'existe par conséquent pas de « gènes humains » ou de « gènes de chimpanzés ». Nous avons également des gènes communs avec les bactéries, les plantes, etc. Un gène issu d'une plante n'est donc pas nécessairement un élément « étranger » pour une bactérie.

On suppose aujourd'hui que nos gènes et notre environnement influencent tous deux à proportions égales le talent musical et l'intelligence. Il n'existe pourtant aucun «　 gène de l'intelligence" ou tout autre du même type. Les capacités intellectuelles, la créativité, les dons musicaux, pour ne citer qu'eux, sont transmis par de nombreux gènes, qui, pris isolément, n'exercent qu'un effet plutôt limité (En savoir plus). Il est intéressant d'observer qu'une formation musicale peut avoir des répercussions positives sur l'intelligence. Remarquons toutefois qu'il n'existe pas de définition communément établie de l'intelligence.

Oui, les siamois sont toujours monozygotes. Cela est lié au développement des deux sortes de jumeaux (monozygotes ou dizygotes). Les jumeaux monozygotes apparaissent lorsque les cellules d'un ovule fécondé se séparent lors des toutes premières divisions cellulaires. Etant donné que durant cette phase, les cellules sont encore totipotentes, comme on dit, (c'est-à-dire capables de tout) les cellules séparées se développent en deux embryons génétiquement identiques, car ils proviennent du même ovule et du même spermatozoïde. Les siamois se créent lorsque cette séparation cellulaire n'est pas complète, c'est-à-dire lorsque les organismes cellulaires ne se sont pas totalement dissociés. Les embryons restent liés entre eux et se partagent des tissus ou des organes communs. On ne peut donc pas dire que les siamois résultent d'une fusion, mais c'est leur séparation dans l'utérus qui est incomplète.

Pour cette raison, des jumeaux dizygotes ne peuvent pas devenir siamois. Ils se créent lors de la fécondation simultanée de deux ovules par deux spermatozoïdes différents. Les embryons qui en résultent n'ont pas de contact direct pendant la grossesse et ne peuvent de ce fait pas non plus devenir des siamois.

La drépanocytose est une maladie héréditaire. Les personnes touchées par la maladie produisent un colorant du sang (l'hémoglobine) anormal, qui induit la cristallisation des globules rouges. Le corps (essentiellement la rate) réagit face à ces globules rouges anormaux comme s'il s'agissait de corps étrangers et les détruit, ce qui entraîne une anémie qui a, à son tour, endommage les organes et provoque la mort prématurée du patient. La drépanocytose est due à une mutation du gène responsable de la production d'hémoglobine. L'hémoglobine est une substance importante pour le transport de l'oxygène dans le sang. En effet, elle permet de fixer l'oxygène dans les poumons et d'acheminer le dioxyde de carbone vers les poumons. Cette maladie obéit à un mode de transmission récessif, c'est-à-dire que la maladie n'apparaît que si la personne concernée est porteuse de deux copies de gènes (allèles) défectueux.

La maladie est transmise de manière dominante. Cependant, elle est fréquemment due à une mutation, donc à une transformation spontanée du patrimoine héréditaire. La mutation du gène de collagène qui est à l'origine de la maladie de l'os de verre, a lieu soit dans l'ovule ou le spermatozoïde qui t'ont créés, soit tout au début du développement embryonnaire. Cette mutation n'est pas prévisible. En tant que personne souffrant des os de verre tu transmets la maladie héréditairement. La transmission dominante implique qu'un de tes enfants sur deux sera atteint de cette maladie. Les enfants peuvent être atteints à différents degrés. C'est auprès d'un service de consultation en génétique que les personnes souffrant de la maladie des os de verre s'informent de leur situation lorsqu'ils désirent fonder une famille. La maladie des os de verre (ou ostéogenèse imparfaite) est due à une mutation (transformation) du gène du collagène. Le collagène sert à coller les protéines ; il fixe les tissus du corps ensemble et confère aux os leur maintien et leur fermeté.